流行病学
流行病学:人类轮状病毒是1973年Bishop等从
腹泻患儿的十二指肠活检标本中发现的。随后的流行病学研究证明,轮状病毒是全球性婴幼儿严重的病毒性胃肠炎的主要病原体。
A组轮状病毒感染广泛分布于世界各地。美国CDC报告,每年全世界有1.4亿患儿被感染,死亡约100万。传染源为病人和带病毒者,病毒经口侵入胃肠道,潜伏期一般为2天,症状出现前一天肠道开始排出病毒,病期的第3~5天为排出病毒的高峰期,排病毒一般持续7天左右,少数持续2周。由于RNA基因组常发生点突变,故重复感染多见。
轮状病毒肠炎呈世界性分布。婴幼儿轮状病毒肠炎全年均有发病,温带地区以秋冬季为流行高峰,赤道地区季节性不明显。发病年龄4个月~2岁约占90%以上。近年有不少新生儿室流行轮状病毒感染的报道,北京东单三条儿童医院曾对68例无
腹泻症状的新生儿住院病儿,进行前瞻性定期检测粪便,结果40例(58.8%)先后检出轮状病毒,但多数伴较轻
腹泻或无症状。
我国发现成人轮状病毒肠炎流行,多因水源污染而引起暴发。病毒抗原性及核酸电泳类型均与婴幼儿A属轮状病毒不同,现知其属于B属。流行时儿童发病约占15%,且以学龄儿童为主。
发病机制
发病机制:轮状病毒主要侵犯十二指肠及空肠近端黏膜上皮细胞,使绒毛顶端上皮脱落,绒毛变短,脱落上皮被由隐窝新产生的上皮取代,这些新上皮细胞不够成熟,缺乏双糖酶。因此
腹泻发生机制与绒毛破坏影响吸收,双糖酶缺乏及上皮细胞损伤,进入肠腔分泌有所增加有关。
近年来的研究发现,肠上皮细胞膜上存在轮状病毒受体,轮状病毒外壳蛋白VP4是病毒感染细胞的吸附蛋白,通过与靶细胞受体结合而进入上皮细胞。病毒侵入肠道后,主要在十二指肠和空肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,使细胞发生变性、坏死,微绒毛肿胀、不规则和变短。受累的肠黏膜上皮细胞脱落,固有层可见淋巴细胞浸润。因此,小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损而形成
腹泻。另一方面,继发的双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不完全而积滞在肠腔内,并被细菌分解成小分子的短链有机酸,使肠液的渗透压增高,加重呕吐和
腹泻。